AskMed
تسجيل الدخول

حاسبة HOMA-IR ‏(مع HOMA-%B)

قدّر مقاومة الإنسولين (HOMA-IR) ووظيفة خلايا بيتا (HOMA-%B) من قيمة واحدة للغلوكوز الصيامي وقيمة واحدة للإنسولين الصيامي، بالمعادلات التي نشرها Matthews وزملاؤه عام 1985. يمكن إدخال الغلوكوز بوحدة mg/dL أو mmol/L والإنسولين بوحدة µU/mL أو pmol/L.

mg/dL
µU/mL

HOMA-IR

2.22بلا وحدة

القيمة 1.0 هي المرجع في نموذج 1985 للبالغين الشباب ذوي الوزن الطبيعي. لا يوجد حد فاصل عالمي.

HOMA-%B (وظيفة خلايا β): 133%

المستخدم: الغلوكوز 5.0 mmol/L، والإنسولين 10.0 µU/mL.

إجابات طبية موثقة بالمصادر
يمكنك الوثوق بها.

AskMed على iPhone وiPad وAndroid والويب.

Download on the App Store Get it on Google Play استخدمه علىالويب

قد يعجبك أيضًا

أدلة

كيف تعمل حاسبة HOMA-IR هذه

تستخدم حاسبة HOMA-IR هذه معادلتَي التقريب من نموذج تقييم الاستتباب (HOMA) اللتين نشرهما David Matthews وزملاؤه في أكسفورد في Diabetologia عام 1985. يتنبأ نموذجهم الحاسوبي بمستويات الغلوكوز والإنسولين الصيامية المرافقة لكل درجة من مقاومة الإنسولين وقصور خلايا بيتا، فيمكن قراءة زوج صيامي واحد عكسيًا كتقدير لكليهما. حدّدت الورقة المرجع بحيث تكون مقاومة الإنسولين لدى الأشخاص الطبيعيين ذوي الوزن الطبيعي دون 35 عامًا 1 ووظيفة خلايا بيتا 100%، وقدّمت المعادلات مع الإنسولين بوحدة µU/mL (وهي نفسها mU/L) والغلوكوز بوحدة mmol/L. في الورقة، تتبع خلايا بيتا الطبيعية الخط insulin = 5 × (glucose − 3.5)؛ فعند غلوكوز 4.5 mmol/L يعطي ذلك إنسولين 5 µU/mL، و5 × 4.5 = 22.5، فتسجّل هذه النقطة 1.0 و100% تمامًا. وتكتب الورقة معادلة المقاومة على أنها insulin ÷ (22.5 e−ln glucose)، وهي تعادل insulin × glucose ÷ 22.5.

HOMA-IR = الإنسولين الصيامي (µU/mL) × الغلوكوز الصيامي (mmol/L) ÷ 22.5

HOMA-IR = الإنسولين الصيامي (µU/mL) × الغلوكوز الصيامي (mg/dL) ÷ 405

HOMA-%B = 20 × الإنسولين الصيامي (µU/mL) ÷ (الغلوكوز الصيامي بوحدة mmol/L − 3.5)

الغلوكوز: 1 mmol/L = 18 mg/dL، وهو العامل وراء 405 ‏(22.5 × 18). الإنسولين: 1 µU/mL = 6 pmol/L، لذا تُقسم قيمة pmol/L على 6. ولا يمكن حساب HOMA-%B حين يكون الغلوكوز 3.5 mmol/L ‏(63 mg/dL) أو أقل.

عامل تحويل الإنسولين مهم لأن هناك عاملين مستخدمين. تقسم هذه الحاسبة قيمة pmol/L على 6.00، وهي القيمة التي عرضها Knopp وزملاؤه عام 2019 على أنها الصحيحة للإنسولين البشري؛ ويُرجعون العامل الشائع الآخر، 6.945، إلى كتلة مولية مفترضة قدرها 6000 g/mol ومعيار إنسولين قديم، ويشيرون إلى أنه يقلّل قيمة الإنسولين المُبلَّغ عنها بنحو 15%. والقسمة على 6.945 تعطي قيمة µU/mL، ومن ثمّ HOMA-IR وHOMA-%B، أقل بنحو 14% من القسمة على 6. وإذا كان مختبرك يُبلغ بوحدة pmol/L، فيمكنه إخبارك بالعامل الذي يستخدمه.

ماذا تعني نتيجة HOMA-IR

لا يوجد لنتيجة HOMA-IR نطاق طبيعي عالمي ولا حد فاصل واحد لمقاومة الإنسولين. النقطة الثابتة الوحيدة في ورقة عام 1985 هي القيمة المرجعية 1.0 للبالغين الشباب ذوي الوزن الطبيعي؛ والنتيجة 2.0 تعني أن النموذج يقدّر نحو ضعف تلك الدرجة من مقاومة الإنسولين. أما العتبات المنشورة منذ ذلك الحين فتأتي من مجتمعات وفئات عمرية وطرق قياس للإنسولين وأساليب إحصائية محددة، مثل المئين 75 أو 90 لمجموعة سليمة، أو فترة مرجعية، أو القيمة التي تتنبأ على أفضل وجه بالمتلازمة الاستقلابية. وفي دراسة EPIRCE الإسبانية على 2,459 بالغًا، انخفضت العتبة من 3.46 وفق المئين 90 إلى 2.05 حين حُدّدت وفق المتلازمة الاستقلابية. كما تختلف طرق قياس الإنسولين: وجد Manley وزملاؤه أن نتائج 11 طريقة قياس تجارية تفاوتت بعامل 2 على العيّنات نفسها. لذا لا يفيد الحد الفاصل إلا إذا جاء من دراسة على مجتمع مشابه، ويُفضّل أن يكون مقيسًا بطريقة قياس مشابهة.

الدراسةالمجتمعكيف حُدّد الحد الفاصلقيمة HOMA-IR
Yamada 20112,153 بالغًا يابانيًا سليمًا أعمارهم 20–79، غلوكوز صيامي أقل من 100 mg/dL، وBMI أقل من 25فترة مرجعية (المتوسط ± 2 SD للوغاريتم HOMA-IR)0.4–2.4؛ ويُقترح 2.5 أو أكثر كمقاومة للإنسولين
Ascaso 200365 بالغًا إسبانيًا أعمارهم 30–60 ذوي استقلاب غلوكوز طبيعيالمئين 752.6
Bonora 1998 ‏(Bruneck)225 بالغًا إيطاليًا غير بدين أعمارهم 40–79 دون اضطراب استقلابيالحد الأدنى للخُمس الأعلى2.77
Geloneze 2009 ‏(BRAMS)297 بالغًا سليمًا من بين 1,203 برازيليين غير مصابين بالسكري أعمارهم 18–78المئين 90؛ ROC للمتلازمة الاستقلابيةأعلى من 2.7؛ وأعلى من 2.3 للمتلازمة الاستقلابية
Gayoso-Diz 2013 ‏(EPIRCE)2,459 بالغًا إسبانيًا أعمارهم 20–92المئين 90؛ ROC للمتلازمة الاستقلابية3.46؛ 2.05 ‏(1.85 لدى الرجال غير المصابين بالسكري)
Qu 20111,854 بالغًا أمريكيًا من أصل مكسيكي في Brownsville، Texasالتجميع بالتعلّم الآلي3.80

يُقرأ HOMA-%B بالطريقة نفسها، مقابل 100% كمرجع. ويذكر Wallace وزملاؤه، من مجموعة أكسفورد نفسها، قياس وظيفة خلايا بيتا بمعزل عن غيرها ضمن الاستخدامات غير الملائمة لـ HOMA: فقيمة %B لا معنى لها إلا بجانب مقاومة الإنسولين التي تعوّض عنها. ولمعرفة سبب اختلاف النطاقات المنشورة وكيف أُجريت الدراسات، راجع دليل النطاق الطبيعي لـ HOMA-IR.

HOMA-%B: تقدير وظيفة خلايا بيتا

يقدّر HOMA-%B مقدار الإنسولين الذي تفرزه خلايا بيتا بالنسبة إلى الغلوكوز الصيامي، كنسبة مئوية من 100% المخصّصة للبالغين الشباب ذوي الوزن الطبيعي في نموذج 1985. بنى Matthews وزملاؤه جزء خلايا بيتا في النموذج من استجابات C-peptide شبه المستقرة لاختبارات المشبك فرط سكر الدم لمدة 2.5 ساعة عند مستويات غلوكوز 7.5 و10 و15 mmol/L لدى ستة أشخاص طبيعيين، وكانت استجابة C-peptide للغلوكوز لديهم شبه خطية مع تقاطع على محور الغلوكوز عند 3.5 mmol/L. هذا التقاطع هو الرقم 3.5 في المعادلة، ولهذا لا يمكن حساب HOMA-%B عند غلوكوز 3.5 mmol/L أو أقل. وفي الورقة، ارتبط HOMA-%B بوظيفة خلايا بيتا المقيسة بالمشبك فرط سكر الدم (Rs = 0.61) وباختبار تحمّل الغلوكوز الوريدي (Rs = 0.64). ووجد المؤلفون أيضًا أن HOMA قيّم وظيفة خلايا بيتا لدى الأشخاص الطبيعيين بدقة أقل منها لدى المصابين بالسكري.

أشار Matthews وزملاؤه إلى أن حلقة التغذية الراجعة ترفع مستوى الإنسولين القاعدي للتغلب على مقاومة الإنسولين الكبدية، لذا فإن HOMA-%B المرتفع بجانب HOMA-IR المرتفع يعكس هذا التعويض لا خلايا بيتا سليمة على نحو استثنائي. وأفاد Wallace وزملاؤه عام 2004 بأن HOMA استُخدم لتقدير مقاومة الإنسولين أكثر بنحو 20 مرة من استخدامه لتقدير وظيفة خلايا بيتا.

متى يكون HOMA-IR أقل موثوقية

HOMA-IR تقدير غير دقيق لدى الشخص الواحد، وقد قال مؤلفوه ذلك. ففي ورقة عام 1985 بلغ معامل الاختلاف بين التقديرات المتكررة 31% لمقاومة الإنسولين و32% لوظيفة خلايا بيتا، وكتب المؤلفون أن هذه الدقة المنخفضة تحدّ من استخدامه. ونصحوا بقياس الإنسولين الصيامي على مدى 15 دقيقة لدى شخص مستريح، لأن الإنسولين يُفرز على شكل نبضات ويتأثر بالإجهاد، وأشاروا إلى أن أخذ العيّنة ثلاث مرات بفاصل 5 دقائق يحسّن الدقة؛ وكتبوا أن عيّنة واحدة في العيادة الخارجية لا يُرجّح أن تكون دليلًا موثوقًا. وقد يؤثر التمرين والبرو-إنسولين المقيس كإنسولين أيضًا في النتائج. وقد بُني النموذج واختُبر لدى أشخاص غير مصابين بالسكري ولدى مصابين بالسكري من النوع 2 يُعالَجون بالحمية وحدها، لا لدى من يحقنون الإنسولين. وتضيف طرق قياس الإنسولين مزيدًا من الخطأ: وجد Miller وزملاؤه أن 7 من 10 طرق تجارية اختلفت عن طريقة مرجعية بمطيافية الكتلة بأكثر من 15.5% في 36% إلى 100% من العيّنات.

ومع ذلك يتتبّع HOMA الطريقة المرجعية جيدًا على مستوى المجموعات. فقد وجد Matthews ارتباطًا قدره 0.88 مع المشبك سوي سكر الدم، ووجد Bonora وزملاؤه r = −0.820 بين HOMA-IR والتخلص من الغلوكوز بالمشبك لدى 115 شخصًا، وخلصوا إلى أن HOMA يناسب الدراسات الكبيرة أو الوبائية التي لا تتوفر فيها إلا عيّنة صيامية. وأصدرت مجموعة أكسفورد لاحقًا نموذجًا حاسوبيًا، HOMA2، وكتب Levy وMatthews وHermans عام 1998 أن التقييم الصحيح لـ HOMA يستخدم البرنامج الحاسوبي. HOMA2 طريقة مختلفة ومحدّثة ولم تُبنَ هنا، وقيمها على مقياس مختلف: ففي دراسة BRAMS البرازيلية كان الحد الفاصل عند المئين 90 هو 2.7 لـ HOMA-IR لعام 1985 و1.8 لـ HOMA2-IR.

أسئلة

ما معادلة HOMA-IR؟

HOMA-IR = الإنسولين الصيامي (µU/mL) × الغلوكوز الصيامي (mmol/L) ÷ 22.5، أو الإنسولين الصيامي (µU/mL) × الغلوكوز الصيامي (mg/dL) ÷ 405. فلإنسولين 10 µU/mL وغلوكوز 90 mg/dL ‏(5.0 mmol/L) تعطي 2.22.

ما قيمة HOMA-IR الطبيعية؟

لا توجد قيمة طبيعية واحدة. يحدّد نموذج 1985 القيمة 1.0 مرجعًا للبالغين الشباب ذوي الوزن الطبيعي، وتتراوح الحدود الفاصلة المنشورة لمقاومة الإنسولين من 1.85 إلى 3.80 في دراسات البالغين المذكورة أعلاه، بحسب المجتمع وطريقة القياس والأسلوب. ووجدت دراسة يابانية لفترة مرجعية 0.4 إلى 2.4 لدى البالغين الأصحاء.

كيف أحوّل الإنسولين من pmol/L إلى µU/mL؟

تقسم هذه الحاسبة قيمة pmol/L على 6، فتكون 60 pmol/L مساويةً لـ 10 µU/mL. وتستخدم بعض المختبرات والمراجع 6.945، ما يعطي قيمة أقل بنحو 14%. ويرى Knopp وزملاؤه أن 6.00 هو العامل الصحيح للإنسولين البشري.

هل HOMA-IR هو نفسه HOMA2-IR؟

لا. HOMA2 هو نموذج أكسفورد الحاسوبي المحدّث ويعطي أرقامًا مختلفة عن معادلات 1985 المستخدمة هنا، لذا لا تنطبق الحدود الفاصلة لأحدهما على الآخر.

هل تُرسَل بياناتي إلى أي مكان؟

لا. يجري الحساب في متصفحك، ولا تُرسَل القيم التي تدخلها ولا تُخزَّن.

المصادر

  1. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412–419. doi:10.1007/BF00280883
  2. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care. 2004;27(6):1487–1495. doi:10.2337/diacare.27.6.1487
  3. Levy JC, Matthews DR, Hermans MP. Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program. Diabetes Care. 1998;21(12):2191–2192. doi:10.2337/diacare.21.12.2191
  4. Knopp JL, Holder-Pearson L, Chase JG. Insulin units and conversion factors: a story of truth, boots, and faster half-truths. J Diabetes Sci Technol. 2019;13(3):597–600. doi:10.1177/1932296818805074
  5. Bonora E, Targher G, Alberiche M, et al. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity. Diabetes Care. 2000;23(1):57–63. doi:10.2337/diacare.23.1.57
  6. Manley SE, Stratton IM, Clark PM, Luzio SD. Comparison of 11 human insulin assays: implications for clinical investigation and research. Clin Chem. 2007;53(5):922–932. doi:10.1373/clinchem.2006.077784
  7. Miller WG, Thienpont LM, Van Uytfanghe K, et al. Toward standardization of insulin immunoassays. Clin Chem. 2009;55(5):1011–1018. doi:10.1373/clinchem.2008.118380
  8. Yamada C, Mitsuhashi T, Hiratsuka N, et al. Optimal reference interval for homeostasis model assessment of insulin resistance in a Japanese population. J Diabetes Investig. 2011;2(5):373–376. doi:10.1111/j.2040-1124.2011.00113.x
  9. Ascaso JF, Pardo S, Real JT, et al. Diagnosing insulin resistance by simple quantitative methods in subjects with normal glucose metabolism. Diabetes Care. 2003;26(12):3320–3325. doi:10.2337/diacare.26.12.3320
  10. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study. Diabetes. 1998;47(10):1643–1649. doi:10.2337/diabetes.47.10.1643
  11. Geloneze B, Vasques AC, Stabe CF, et al. HOMA1-IR and HOMA2-IR indexes in identifying insulin resistance and metabolic syndrome: Brazilian Metabolic Syndrome Study (BRAMS). Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009;53(2):281–287. doi:10.1590/S0004-27302009000200020
  12. Gayoso-Diz P, Otero-González A, Rodriguez-Alvarez MX, et al. Insulin resistance (HOMA-IR) cut-off values and the metabolic syndrome in a general adult population: effect of gender and age: EPIRCE cross-sectional study. BMC Endocr Disord. 2013;13:47. doi:10.1186/1472-6823-13-47
  13. Qu HQ, Li Q, Rentfro AR, Fisher-Hoch SP, McCormick JB. The definition of insulin resistance using HOMA-IR for Americans of Mexican descent using machine learning. PLoS One. 2011;6(6):e21041. doi:10.1371/journal.pone.0021041