Calcul de l’indice HOMA-IR (avec HOMA-%B)

Estimez l’insulinorésistance (HOMA-IR) et la fonction des cellules bêta (HOMA-%B) à partir d’une glycémie et d’une insulinémie à jeun, avec les formules publiées par Matthews et ses collègues en 1985. La glycémie peut être saisie en mg/dL ou en mmol/L et l’insulinémie en µU/mL ou en pmol/L.

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HOMA-IR normal: pourquoi il n’existe pas de chiffre uniqueQu’est-ce qu’un HOMA-IR normal? Pas de valeur unique: études au Japon, en Espagne, en Italie, au Brésil et au Texas, effet du jeûne, du dosage, et limites.

Fonctionnement de ce calculateur HOMA-IR

Ce calculateur HOMA-IR utilise les deux formules d’approximation du modèle d’évaluation de l’homéostasie (HOMA) que David Matthews et ses collègues d’Oxford ont publiées dans Diabetologia en 1985. Leur modèle informatique prédit les niveaux de glycémie et d’insulinémie à jeun correspondant à chaque degré d’insulinorésistance et de défaillance des cellules bêta, de sorte qu’un seul couple de valeurs à jeun peut être relu comme une estimation des deux. L’article a fixé la référence de façon que les sujets normaux de poids normal de moins de 35 ans aient une insulinorésistance de 1 et une fonction des cellules bêta de 100 %, et a donné les formules avec l’insuline en µU/mL (identique aux mU/L) et le glucose en mmol/L. Dans l’article, des cellules bêta normales suivent la droite insuline = 5 × (glucose − 3.5) ; pour une glycémie de 4.5 mmol/L, cela donne une insulinémie de 5 µU/mL, et 5 × 4.5 = 22.5 : ce point vaut donc exactement 1.0 et 100 %. L’article écrit la formule de résistance sous la forme insuline ÷ (22.5 e^{−ln glucose}), ce qui équivaut à insuline × glucose ÷ 22.5.

HOMA-IR = insulinémie à jeun (µU/mL) × glycémie à jeun (mmol/L) ÷ 22.5

HOMA-IR = insulinémie à jeun (µU/mL) × glycémie à jeun (mg/dL) ÷ 405

HOMA-%B = 20 × insulinémie à jeun (µU/mL) ÷ (glycémie à jeun en mmol/L − 3.5)

Glucose : 1 mmol/L = 18 mg/dL, le facteur à l’origine de 405 (22.5 × 18). Insuline : 1 µU/mL = 6 pmol/L, les pmol/L sont donc divisées par 6. Le HOMA-%B ne peut pas être calculé lorsque la glycémie est de 3.5 mmol/L (63 mg/dL) ou moins.

Le facteur de conversion de l’insuline compte, car deux facteurs sont en usage. Ce calculateur divise les pmol/L par 6.00, la valeur que Knopp et ses collègues ont présentée en 2019 comme correcte pour l’insuline humaine ; ils font remonter l’autre facteur courant, 6.945, à une masse molaire supposée de 6000 g/mol et à un étalon d’insuline obsolète, et notent qu’il sous-estime l’insuline d’environ 15 %. Diviser par 6.945 donne une valeur en µU/mL, et donc un HOMA-IR et un HOMA-%B, inférieurs d’environ 14 % à une division par 6. Si votre laboratoire rend les résultats en pmol/L, il peut vous indiquer le facteur qu’il utilise.

Signification d’un résultat de HOMA-IR

Un résultat de HOMA-IR n’a ni plage normale universelle ni seuil unique d’insulinorésistance. Le seul point fixe de l’article de 1985 est la valeur de référence de 1.0 pour les adultes jeunes de poids normal ; un résultat de 2.0 signifie que le modèle estime un degré d’insulinorésistance environ double. Les seuils publiés depuis proviennent de populations, de tranches d’âge, de dosages d’insuline et de méthodes statistiques particuliers, comme le 75e ou le 90e percentile d’un groupe sain, un intervalle de référence, ou la valeur qui prédit le mieux le syndrome métabolique. Dans l’étude espagnole EPIRCE portant sur 2 459 adultes, le seuil passait de 3.46 selon le 90e percentile à 2.05 lorsqu’il était défini par le syndrome métabolique. Les dosages d’insuline diffèrent aussi : Manley et ses collègues ont constaté que les résultats de 11 dosages commerciaux variaient d’un facteur 2 sur les mêmes échantillons. Un seuil n’est donc utile que s’il provient d’une étude menée dans une population similaire, idéalement avec un dosage similaire.

Étude	Population	Méthode de définition du seuil	Valeur de HOMA-IR
Yamada 2011	2 153 adultes japonais en bonne santé de 20 à 79 ans, glycémie à jeun inférieure à 100 mg/dL, IMC inférieur à 25	Intervalle de référence (moyenne ± 2 ET du log HOMA-IR)	0.4–2.4 ; 2.5 ou plus proposé comme insulinorésistance
Ascaso 2003	65 adultes espagnols de 30 à 60 ans au métabolisme glucidique normal	75e percentile	2.6
Bonora 1998 (Bruneck)	225 adultes italiens non obèses de 40 à 79 ans sans trouble métabolique	Limite inférieure du quintile supérieur	2.77
Geloneze 2009 (BRAMS)	297 adultes en bonne santé parmi 1 203 Brésiliens non diabétiques de 18 à 78 ans	90e percentile ; courbe ROC du syndrome métabolique	Supérieur à 2.7 ; supérieur à 2.3 pour le syndrome métabolique
Gayoso-Diz 2013 (EPIRCE)	2 459 adultes espagnols de 20 à 92 ans	90e percentile ; courbe ROC du syndrome métabolique	3.46 ; 2.05 (1.85 chez les hommes non diabétiques)
Qu 2011	1 854 adultes mexicano-américains de Brownsville, au Texas	Classification par apprentissage automatique	3.80

Le HOMA-%B se lit de la même façon, par rapport à 100 % comme référence. Wallace et ses collègues, du même groupe d’Oxford, citent la mesure isolée de la fonction des cellules bêta comme une utilisation inappropriée du HOMA : une valeur de %B n’a de sens qu’à côté de l’insulinorésistance qu’elle compense. Pour comprendre pourquoi les plages publiées diffèrent et comment les études ont été menées, consultez le guide sur la valeur normale du HOMA-IR.

HOMA-%B : l’estimation de la fonction des cellules bêta

Le HOMA-%B estime la quantité d’insuline sécrétée par les cellules bêta pour la glycémie à jeun, en pourcentage des 100 % attribués aux adultes jeunes de poids normal dans le modèle de 1985. Matthews et ses collègues ont construit la partie bêta-cellulaire du modèle à partir des réponses du peptide C en quasi-état d’équilibre lors de clamps hyperglycémiques de 2.5 heures à des glycémies de 7.5, 10 et 15 mmol/L chez six sujets normaux, dont la réponse du peptide C au glucose était presque linéaire, avec une intersection sur l’axe du glucose à 3.5 mmol/L. Cette intersection est le 3.5 de la formule, ce qui explique pourquoi le HOMA-%B ne peut pas être calculé pour une glycémie de 3.5 mmol/L ou moins. Dans l’article, le HOMA-%B était corrélé à la fonction des cellules bêta mesurée par clamp hyperglycémique (Rs = 0.61) et par une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie intraveineuse (Rs = 0.64). Les auteurs ont aussi constaté que le HOMA évaluait moins bien la fonction des cellules bêta chez les sujets normaux que chez les personnes diabétiques.

Matthews et ses collègues ont noté que la boucle de rétrocontrôle augmente l’insulinémie basale pour surmonter l’insulinorésistance hépatique : un HOMA-%B élevé associé à un HOMA-IR élevé traduit donc cette compensation plutôt que des cellules bêta particulièrement saines. Wallace et ses collègues ont rapporté en 2004 que le HOMA avait été utilisé environ 20 fois plus souvent pour estimer l’insulinorésistance que la fonction des cellules bêta.

Quand le HOMA-IR est moins fiable

Le HOMA-IR est une estimation imprécise chez un individu, et ses auteurs l’ont dit. Dans l’article de 1985, le coefficient de variation entre estimations répétées était de 31 % pour l’insulinorésistance et de 32 % pour la fonction des cellules bêta, et les auteurs ont écrit que cette faible précision en limite l’usage. Ils conseillaient de mesurer l’insulinémie à jeun sur une période de 15 minutes chez une personne au repos, car l’insuline est sécrétée de façon pulsatile et le stress l’influence, et notaient que trois prélèvements à 5 minutes d’intervalle améliorent la précision ; un prélèvement unique en consultation, écrivaient-ils, a peu de chances d’être un guide fiable. L’exercice et la proinsuline dosée comme de l’insuline peuvent aussi influencer les résultats. Le modèle a été construit et testé chez des personnes non diabétiques et chez des personnes atteintes de diabète de type 2 traitées par le seul régime, et non chez des personnes sous insuline injectable. Les dosages d’insuline ajoutent une erreur supplémentaire : Miller et ses collègues ont constaté que 7 méthodes commerciales sur 10 s’écartaient d’une méthode de référence par spectrométrie de masse de plus de 15.5 % dans 36 % à 100 % des échantillons.

Le HOMA suit néanmoins bien la méthode de référence à l’échelle des groupes. Matthews a trouvé une corrélation de 0.88 avec le clamp euglycémique, et Bonora et ses collègues ont trouvé r = −0.820 entre le HOMA-IR et l’utilisation du glucose au clamp chez 115 personnes, concluant que le HOMA convient aux grandes études ou aux études épidémiologiques ne disposant que d’un prélèvement à jeun. Le groupe d’Oxford a ensuite publié un modèle informatique, le HOMA2, et Levy, Matthews et Hermans ont écrit en 1998 qu’une évaluation HOMA correcte utilise le programme informatique. Le HOMA2 est une méthode différente et actualisée qui n’est pas proposée ici, et ses valeurs sont sur une autre échelle : dans l’étude brésilienne BRAMS, le seuil du 90e percentile était de 2.7 pour le HOMA-IR de 1985 et de 1.8 pour le HOMA2-IR.

Questions

Quelle est la formule du HOMA-IR ?

HOMA-IR = insulinémie à jeun (µU/mL) × glycémie à jeun (mmol/L) ÷ 22.5, ou insulinémie à jeun (µU/mL) × glycémie à jeun (mg/dL) ÷ 405. Pour une insulinémie de 10 µU/mL et une glycémie de 90 mg/dL (5.0 mmol/L), on obtient 2.22.

Quelle est la valeur normale du HOMA-IR ?

Il n’existe pas de valeur normale unique. Le modèle de 1985 fixe 1.0 comme référence pour les adultes jeunes de poids normal, et les seuils publiés d’insulinorésistance vont de 1.85 à 3.80 dans les études adultes citées ci-dessus, selon la population, le dosage et la méthode. Une étude japonaise d’intervalle de référence a trouvé 0.4 à 2.4 chez des adultes en bonne santé.

Comment convertir l’insuline de pmol/L en µU/mL ?

Ce calculateur divise les pmol/L par 6 : 60 pmol/L correspondent donc à 10 µU/mL. Certains laboratoires et références utilisent 6.945, ce qui donne une valeur inférieure d’environ 14 %. Knopp et ses collègues soutiennent que 6.00 est le facteur correct pour l’insuline humaine.

Le HOMA-IR est-il identique au HOMA2-IR ?

Non. Le HOMA2 est le modèle informatique actualisé d’Oxford et donne des valeurs différentes des formules de 1985 utilisées ici : les seuils de l’un ne s’appliquent donc pas à l’autre.

Mes données sont-elles envoyées quelque part ?

Non. Le calcul s’effectue dans votre navigateur, et les valeurs que vous saisissez ne sont ni envoyées ni enregistrées.

Sources

Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412–419. doi:10.1007/BF00280883
Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care. 2004;27(6):1487–1495. doi:10.2337/diacare.27.6.1487
Levy JC, Matthews DR, Hermans MP. Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program. Diabetes Care. 1998;21(12):2191–2192. doi:10.2337/diacare.21.12.2191
Knopp JL, Holder-Pearson L, Chase JG. Insulin units and conversion factors: a story of truth, boots, and faster half-truths. J Diabetes Sci Technol. 2019;13(3):597–600. doi:10.1177/1932296818805074
Bonora E, Targher G, Alberiche M, et al. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity. Diabetes Care. 2000;23(1):57–63. doi:10.2337/diacare.23.1.57
Manley SE, Stratton IM, Clark PM, Luzio SD. Comparison of 11 human insulin assays: implications for clinical investigation and research. Clin Chem. 2007;53(5):922–932. doi:10.1373/clinchem.2006.077784
Miller WG, Thienpont LM, Van Uytfanghe K, et al. Toward standardization of insulin immunoassays. Clin Chem. 2009;55(5):1011–1018. doi:10.1373/clinchem.2008.118380
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Ascaso JF, Pardo S, Real JT, et al. Diagnosing insulin resistance by simple quantitative methods in subjects with normal glucose metabolism. Diabetes Care. 2003;26(12):3320–3325. doi:10.2337/diacare.26.12.3320
Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study. Diabetes. 1998;47(10):1643–1649. doi:10.2337/diabetes.47.10.1643
Geloneze B, Vasques AC, Stabe CF, et al. HOMA1-IR and HOMA2-IR indexes in identifying insulin resistance and metabolic syndrome: Brazilian Metabolic Syndrome Study (BRAMS). Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009;53(2):281–287. doi:10.1590/S0004-27302009000200020
Gayoso-Diz P, Otero-González A, Rodriguez-Alvarez MX, et al. Insulin resistance (HOMA-IR) cut-off values and the metabolic syndrome in a general adult population: effect of gender and age: EPIRCE cross-sectional study. BMC Endocr Disord. 2013;13:47. doi:10.1186/1472-6823-13-47
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